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991.
目的探讨白血病、淋巴瘤、多发性骨髓瘤等恶性血液病患者体内可溶性人类白细胞抗原Ⅰ(sHLA-Ⅰ)水平的变化及其临床意义。方法用ELISA方法检测112例恶性血液病患者的血清sHLA-Ⅰ水平。结果血清8HLA.冰平白血病、多发性骨髓瘤、淋巴瘤均高于正常对照组(P均〈0.01),淋巴瘤、多发性骨髓瘤高于白血病(P均〈0.05),淋巴瘤组与多发性骨髓瘤组比较无统计学意义(P〉0.05);白血病初治组、复发或未缓解组血清sHLA-Ⅰ水平高于缓解组(P均〈0.01),初治组与复发组比较无统计学意义(P〉0.05)。血清sHLA-Ⅰ水平与患者外周血乳酸脱氢酶及β2-微球蛋白水平有关。结论血清sHLA-Ⅰ可以作为一种辅助监测及判断恶性血液病预后及复发的指标。  相似文献   
992.
目的观察125Ⅰ粒子气管支架治疗癌性气管狭窄的临床疗效。方法将49例不适合外科手术治疗的癌性气管狭窄患者分为两组,观察组25例经纤支镜置入125Ⅰ粒子气管支架(粒子支架);对照组24例经纤支镜置入普通气管支架(普通支架),术后行放疗。结果两组均顺利置入支架,术后呼吸困难立即缓解。与对照组比较,观察组放疗毒性反应小,术后气管再狭窄率明显降低(P〈0.05)。结论 125Ⅰ粒子气管支架治疗癌性气管狭窄安全、有效,毒性反应小,局部复发率低。  相似文献   
993.
目的:制备重组人胰岛素样生长因子缓释明胶微球(rhIGF-Ⅰ-GMs),观察其一般性质、体外释药特性、对人牙周膜成纤维细胞(HPDLFs)的增殖及Ⅰ型胶原合成的影响。方法:改良乳化冷凝聚合法制备rhIGF-Ⅰ-GMs,扫描电镜(SME)观察其一般性质;ELISA法测定rhIGF-Ⅰ的含量,计算微球包封率和载药率及绘制微球体外释药曲线。体外培养HPDLFs,四唑盐比色法(MTT)和羟脯氨酸试剂盒消化法动态观察rhIGF-Ⅰ和rhIGF-Ⅰ-GMs梯度含量分别对HPDLFs增殖及Ⅰ型胶原合成的影响。结果:微球表面光滑圆整,球体均匀度好,平均粒径为(12.51±3.53)μm,冻干粉剂为白色粉末状,再分散性良好,微球载药量和包封率分别为920ng/g和92.0%,体外7d内药物缓释72.5%;rhIGF-Ⅰ和rhIGF-Ⅰ-GMs均明显促进HPDLFs增殖及Ⅰ型胶原分泌(P〈0.05);rhIGF-Ⅰ-GMs较单独应用rhIGF-Ⅰ的效果更加显著(P〈0.01),呈浓度及时间依赖性。结论:rhIGF-Ⅰ-GMs及其冻干粉剂制备良好;rhIGF-Ⅰ-GMs通过对rhIGF-Ⅰ的缓释作用促进HPDLFs增殖及Ⅰ型胶原分泌的效果明显优于单独使用rhIGF-Ⅰ。  相似文献   
994.
目的:观察丹参有效单体成分丹参酮ⅡA对兔胆管成纤维细胞增殖活性及胶原代谢的影响。方法:分离培养日本大耳白兔胆管成纤维细胞。将成纤维细胞随机分为对照组和丹参酮ⅡA组,用MTT法检测不同浓度丹参酮IIA溶液作用24、48、72h对其增殖活力的影响;应用Elisa法检测丹参酮ⅡA作用48h后其I型胶原分泌量的变化,采用RT-PCR方法检测丹参酮IIA对其基质金属蛋白酶(MMP)-9mRNA表达的影响。结果:与对照组相比,0.1、0.5、2.5μg/mL浓度的丹参酮IIA对兔胆管成纤维细胞增殖无明显影响(P0.05),10μg/mL浓度的丹参酮IIA作用72h可抑制胆管成纤维细胞增殖(P0.05),25μg/mL浓度的丹参酮IIA,24h即表现出对兔胆管成纤维细胞增殖明显的抑制作用(P0.05),且随着药物作用时间的延长,抑制作用增强。丹参酮ⅡA组成纤维细胞Ⅰ型胶原分泌水平较对照组显著降低(P0.01)。其MMP-9mRNA的表达较对照组明显升高(P0.05)。结论:丹参酮ⅡA能够抑制良性狭窄胆管成纤维细胞增殖及胶原的分泌,能诱导MMP-9mRNA的表达而促进胶原降解,从而抑制胆道瘢痕的形成。  相似文献   
995.
目的 探讨神经元型一氧化氮合酶(nNOS)、诱导型NOS(iNOS)和内皮型NOS(eNOS)在神经源性膀胱组织中表达状况,探讨一氧化氮在神经源性膀胱组织中产生及作用特点.方法 神经源性膀胱患儿30例.男18例,女12例.年龄(6.3±3.1)岁.30例均行手术治疗,术中留取膀胱组织标本,采用免疫组织化学方法检测膀胱组织中nNOS、iNOS和eNOS表达状况,10例正常膀胱组织标本作对照. 结果 正常膀胱体部组织nNOS阳性表达,走行在平滑肌纤维之间,分布于平滑肌细胞表面,膀胱基质也有表达,组织化学评分(HS)为2.8~4.0和1.2~2.7;平滑肌细胞iNOS阴性表达,平滑肌细胞基质有少量稀疏表达,HS为0~0.4和0~0.1;eNOS表达分布于血管内皮细胞中,分布稀疏,平滑肌细胞无表达.膀胱颈部组织表达高于膀胱体部组织,以nNOS表达为主.神经源性膀胱组织中以iNOS表达为主,nNOS表达明显减少;eNOS主要分布于膀胱基质的内皮细胞,膀胱平滑肌、成纤维细胞阴性表达;病变膀胱组织血管稀疏,微血管密度100倍视野下可见到(6.8±3.2)个血管灶,低于正常膀胱组织的(16.7±6.3)个(P<0.01).结论 正常膀胱组织nNOS主要分布在膀胱颈中,NO合成主要受nNOS调节.神经源性膀胱患者膀胱组织中氮能神经元分布稀疏,nNOS表达减少,iNOS表达上调,NO的合成与调节可能主要来源于iNOS,受iNOS水平调节,eNOS表达下降,提示膀胱组织血供不良.  相似文献   
996.
目的 评价无症状Ⅰ度房室传导阻滞患者的心脏功能状态.方法 筛选28例Ⅰ度房室传导阻滞患者做观察组,筛选28名健康人做对照组,应用超声心动图检测左室收缩功能指标、左室舒张功能指标的变化.结果 观察组左室短轴缩短率(LVFS)和左室射血分数(LVEF)均较对照组下降(P<0.05),二尖瓣血流频谱E/A比值较对照组降低(P<0.01),肺静脉血流频谱显示心室收缩期S波的最大速度(S)、心室舒张期D波的最大速度(D)均较对照组降低(P<0.05),反向心房收缩A波的最大速度(Pva)较对照组增加(P<0.01).结论 Ⅰ度房室传导阻滞患者左室收缩功能及舒张功能存在障碍.  相似文献   
997.
汤欢  包涵  余晨昊  沈慧婕  王威  严斌 《口腔医学》2022,42(10):895-899
目的 使用Dolphin软件利用口腔锥形束CT(cone beam computed tomography, CBCT)观察不同垂直骨面型骨性Ⅰ类双颌前突患者拔除4颗第一前磨牙强支抗矫治后对患者上气道形态的影响。方法 以2016年1月—2021年12月我院正畸科收治的56例成人双颌前突骨性Ⅰ类患者为研究对象,所有患者均拔除4颗第一前磨牙,强支抗内收上下前牙。根据SN-MP角将患者分为高角组、均角组、低角组。利用Dolphin软件对收集的治疗前后CBCT数据进行三维的气道重建,并测量腭咽、舌咽及喉咽气道体积及口咽部最小横截面积。结果 对56例成年患者的测量结果显示低角组和高角组的上气道口咽部最小横截面积明显小于均角组。而高角组和低角组之间差异无统计学意义。腭咽、舌咽、喉咽的气道体积三组间差异无统计学意义。进一步对于治疗前后不同组间上气道进行三维分析,结果显示三组治疗前后腭咽、舌咽、喉咽的气道体积差异无统计学意义。低角组和均角组治疗后上气道口咽部最小横截面积明显减小,但高角组治疗前后口咽最小横截面差异无统计学意义。结论 基于CBCT证据,对于成年患者拔除4颗第一前磨牙,强支抗内收前牙的正畸治疗,高角患者应注意垂直方向的控制防止上气道进一步减少,均角和低角患者在制定治疗方案时应结合患者面型和上气道形态进行个性化考量。  相似文献   
998.
目的分析可切除胃癌患者的临床病理特征,探讨其发生脉管转移的相关危险因素及对患者预后的影响。方法回顾性分析接受手术切除的1 077例Ⅰ~Ⅲ期胃癌患者资料,根据是否发生脉管转移分为LVI阳性组(672例)与LVI阴性组(405例)。Logistic单因素和多因素分析患者临床病理特征与LVI的关系。利用生存分析研究Ⅰ期胃癌患者脉管侵犯与生存率之间的关系。结果单因素分析结果显示,肿瘤大小、分化类型、浸润深度、淋巴结转移、TNM分期、Lauren分型、神经侵犯以及CEA、CA125、CA199的升高是发生脉管侵犯的危险因素(P<0.05)。多因素分析结果显示,肿瘤分化不良、浸润程度深、有淋巴结转移、侵犯神经、CA724升高是发生脉管侵犯的独立风险因素。有脉管侵犯的Ⅰ期胃癌患者5年生存率明显低于无脉管侵犯的患者,两者差异有统计学意义(P<0.01)。结论肿瘤分化不良、浸润程度深、有淋巴结转移、侵犯神经、CA724升高的胃癌患者更容易发生脉管侵犯。对于有可能发生脉管侵犯的Ⅰ期胃癌患者,应采取更积极的治疗手段。  相似文献   
999.
槌果藤提取物治疗硬皮病动物模型的研究   总被引:1,自引:0,他引:1  
目的 观察槌果藤乙酸乙酯提取物、乙醇提取物对硬皮病小鼠模型真皮厚度、Ⅰ型、Ⅲ型胶原合成及转化生长因子-β1表达的影响。方法 用博莱霉素致小鼠硬皮病模型,给予槌果藤乙酸乙酯提取物、乙醇提取物外用治疗;2、4、6周末皮肤病理观察真皮厚度变化,免疫组化观察Ⅰ型、Ⅲ型胶原及转化生长因子-β1的合成表达。结果 硬皮病小鼠模型外用槌果藤乙酸乙酯提取物、乙醇提取物2、4、6周后,与未用药的模型组比较,真皮厚度明显减少(F = 12.99,P < 0.01),Ⅰ型胶原(F = 7.47,P < 0.01)及转化生长因子-β1表达降低(F = 11.76,P < 0.01),对Ⅲ型胶原影响不大。结论 槌果藤乙酸乙酯提取物、乙醇提取物具有抗皮肤纤维化作用。  相似文献   
1000.
脱敏组方抑制肥大细胞脱颗粒的实验研究   总被引:1,自引:0,他引:1  
目的分析脱敏组方对大鼠被动致敏肥大细胞脱颗粒的抑制作用。方法以大鼠抗卵蛋白抗血清被动致敏的大鼠腹腔肥大细胞为细胞模型,分别进行脱敏组方对其脱颗粒的抑制实验及释放组胺的抑制实验、免疫组化ABC法检测其5-羟色胺(5-HT)的释放。结果脱敏组方1.4g/mL,2.8g/mL均可明显抑制大鼠被动致敏的肥大细胞脱颗粒、减少组胺、5-HT等炎症介质的释放。结论脱敏组方可以稳定和抑制致敏肥大细胞脱颗粒释放炎症介质,具有抗Ⅰ型变态反应的作用。  相似文献   
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